Powikłania somatyczne
Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów na narządy oraz układy, nieprawidłowe odżywianie, jak również niedobory i zaburzenia wchłaniania witamin powodują występowanie różnego rodzaju powikłań somatycznych. Zdaniem niektórych badaczy niedożywienie jest często bardziej niekorzystne dla organizmu niż samo działanie etanolu. U osób, które piją intensywnie, spotykamy jednocześnie większą podatność na infekcje i choroby zakaźne, częstsze urazy czaszki, większą wypadkowość oraz częstsze samobójstwa. Wszystkie te czynniki, jak już wcześniej wspomniano, wpływają na obniżenie średniej długości życia zarówno osób uzależnionych od alkoholu, jak i nadużywających go, w porównaniu z populacją ogólną. Wiadomo także, że osobnicze reakcje na alkohol mogą być różne i zależą od wielu czynników zarówno fizycznych, jak i psychicznych.

Szacuje się, że 6% zgonów wśród ludzi poniżej 75. roku życia oraz 20% poważnych przypadków leczonych w szpitalach ma związek z alkoholem. Zdaniem Królewskiego Towarzystwa Lekarskiego alkohol odgrywa rolę w 15-40% przypadków śmierci gwałtownej w Wielkiej Brytanii. Z raportu dla Kongresu Stanów Zjednoczonych wynika, że przyczyną co najmniej 3% wszystkich zgonów w tym kraju jest alkohol.

Układ nerwowy
Układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a szczególnie jego metabolitów. To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i najwyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na powstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo spowodowane przez alkohol niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B — tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny).

Obwodowy układ nerwowy
W obwodowym układzie nerwowym na plan pierwszy wysuwa się zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nerwów obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźny-mi, a w tym konkretnym przypadku szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzuje się przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych (położonych dalej od korpusu) odcinkach kończyn, nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych, a także bólami mięśniowymi. Przeważają dolegliwości kończyn dolnych — bóle i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i pni nerwowych, bolesna przeczulica i pieczenie stóp oraz zaburzenia czucia głębokiego.

Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze wzrokiem, będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się w zaburzeniach widzenia różnego stopnia, do pełnej ślepoty włącznie, oraz w różnego typu ograniczeniach pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego), a także retinopatią siatkowkowo-naczyniówkową.

Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy stanowią mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Ludzki mózg to misterna sieć zawierająca około 100 mld komórek nerwowych, z czego 20 mld jest w stanie jednocześnie wysyłać i przyjmować impulsy o częstotliwości 1-100 Hz. Szybkość pracy takiej sieci szacuje się na 1018 operacji na sekundę. Na dodatek zawiera około 800 mld komórek glejowych, obsługujących neurony. Objętość mózgu wynosi około 1400 cm3, powierzchnia około 2000 cm2, a waga około 1,5 kg. Jest to najbardziej skomplikowany twór w znanym nam świecie. Począwszy mniej więcej od 35. roku życia człowiek traci około 100 tyś. neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat sieć pozostałych neuronów wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych, takich np. jak urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem).
Najczęściej spotykanymi powikłaniami uzależnienia od alkoholu są ostre zespoły abstynencyjne przechodzące niejednokrotnie w ostre psychozy alkoholowe (majaczenie alkoholowe, ostra halucynoza) oraz przewlekle psychozy alkoholowe, takie jak przewlekła halucynoza, paranoja alkoholowa oraz psychoza Korsakowa.

Zespół abstynencyjny. Objawy zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia) pojawiają się w okresie pierwszych 24-36 godzin po zaprzestaniu picia, a więc wówczas, kiedy w trakcie ciągu picia lub podczas próby jego przerwania dojdzie do obniżenia poziomu alkoholu we krwi. Wygląda to tak, jakby poprzez wytwarzanie objawów abstynencyjnych organizm osoby uzależnionej domagał się dostarczania kolejnych porcji alkoholu.

Na spadek poziomu alkoholu we krwi organizm reaguje najczęściej objawami ze strony:

• układu pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki);

• układu krążenia (przyspieszenia akcji serca, zaburzenia rytmu, podwyższone ciśnienie krwi);

• układu wegetatywnego (wzmożona potliwość, rozszerzone źrenice, suchość śluzówek jamy ustnej).

Ponadto organizm reaguje objawami „grypowymi” i przypominającymi przeziębienie (ogólnie złe samopoczucie, osłabienie, podwyższona ciepłota ciała, bóle mięśniowe i bóle głowy), silnym drżeniem rąk (tremor), a niejednokrotnie całego ciała, oraz obecnością tzw. głodu alkoholowego. Charakterystyczne są również skargi na nadpobudliwość, niepokój, lęk oraz obniżenie nastroju czy zaburzenia snu (bezsenność, koszmarne sny), które mogą nasuwać podejrzenie nerwicy. Należy więc mieć świadomość, że objawy zespołu abstynencyjnego nie są charakterystyczne wyłącznie dla niego samego, mogą natomiast imitować wiele różnych schorzeń. W niewielkim procencie przypadków (mniej niż 5% hospitalizowanych pacjentów) pojawiają się powikłania w postaci ostrych psychoz alkoholowych, takich jak majaczenie alkoholowe (delirium tremens) czy ostra halucynoza alkoholowa. U 5 do 15% alkoholików pomiędzy 6 a 48 godzinami od odstawienia alkoholu mogą wystąpić drgawki typu grand mai (drgawkowe napady abstynencyjne).

Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens, „biała gorączka”) jest najczęściej spotykaną psychozą alkoholową i występuje u około 5% uzależnionych. Po raz pierwszy zostało opisane w 1813 roku przez Suttona. Objawy pojawiają się do 72 godzin od zaprzestania picia, kiedy poziom alkoholu we krwi zaczyna spadać. Zawsze towarzyszą one innym objawom zespołu abstynencyjnego. Najpierw pojawia się niepokój, lęk oraz bezsenność, do których dołączają się zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca i czasu), urojenia, iluzje i omamy. Chory widzi ruchliwe, małe i wielkie zwierzęta, różne dziwne stwory, niezwykle twarze i postacie. Obrazy te są zwykle kolorowe i ruchliwe. Niejednokrotnie czuje i widzi chodzące po nim samym owady, robaki czy mrówki, czasem mówi o dziwnych smakach i zapachach. U osób majaczących można czasami wywołać objawy potwierdzające rozpoznanie, np. objaw Liepmanna polegający na pojawianiu się omamów wzrokowych po uciśnięciu gałek ocznych; objaw Reichardta („czystej kartki”) polegający na tym, że chory czyta z niezapisanej kartki to, co sugeruje mu badający, lub opisuje nieistniejący obrazek; objaw Aschaffenburga — pod wpływem sugestii chory rozmawia przez wyłączony telefon; objaw „nawlekania nitki” — zgodnie z sugestią chory nawleka nieistniejącą nitkę do nieistniejącej igły. Dość często występują tzw. urojenia dziania się (oniryczne, jak w marzeniach sennych), w których chory jest zarówno widzem, jak i aktorem. Jest on przekonany, że uczestniczy w wydarzeniach, które mają miejsce w pracy, w domu, restauracji czy też w innym dobrze znanym i często odwiedzanym miejscu. W wydarzeniach tych bierze żywy i czynny udział (tzw. majaczenie zawodowe/zajęciowe). Kiedy indziej czuje się osaczony przez „bandę”, chowa się, ucieka, albo też sam atakuje napotkane osoby, rozpoznając w nich swoich rzekomych prześladowców (tzw. zespół oblężenia).

Charakterystyczna dla majaczenia jest bezsenność oraz nasilanie się objawów w nocy (kiedy jest ciemno i panuje zła widoczność). Opisanym objawom towarzyszy z reguły ciężki stan somatyczny z wysoką temperaturą i zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej oraz regulacji wegetatywnej. Ciężki stan somatyczny w połączeniu z silnym niepokojem może doprowadzić do niewydolności krążenia i zgonu. Śmiertelność szacowana była przed laty na 5-20%, a obecnie dzięki znacznemu postępowi w leczeniu wynosi poniżej 1%. Choroba trwa na ogół kilka dni i wymaga leczenia szpitalnego. Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica) opisana została w 1883 roku przez Kraepelina. Jest ona drugą co do częstości występowania psychozą alkoholową i towarzyszy innym objawom zespołu abstynencyjnego. Przez niektórych uważana jest za odmianę majaczenia. Początek jest z reguły nagły. Najczęściej chory zaczyna słyszeć głosy, które grożą mu, wymyślają, czasami oskarżają, a kiedy indziej żywo dyskutują na jego temat, bądź nakazują, co ma robić. Zdarza się, że nakazują popełnienie samobójstwa (chory słyszy: „powieś się… powieś się”), bądź zrobienie sobie jakiejś krzywdy, np. głos nakazuje odcięcie sobie ręki („albo sobie utniesz rękę, albo ci urżniemy łeb”). W miarę trwania choroby mogą dołączyć się usystematyzowane urojenia, często prześladowcze, ściśle związane z zasłyszanymi treściami, np. przekonanie, że wrogowie organizują zamach na życie chorego, dysponują aparaturą podsłuchową, a nawet oddziaływają na niego poprzez ściany, sufit czy podłogę. Urojeniom towarzyszy na ogół niepokój, lęk, obniżenie nastroju.

Zdarzają się zachowania agresywne i autoagresywne. Nierzadkie jest występowanie halucynacji czuciowych (np. chodzące po ciele robaki bądź mrówki, albo też kasza czy włosy w jamie ustnej). Choroba trwa zwykle od kilku dni do miesiąca, wymaga intensywnego leczenia farmakologicznego, i to nierzadko w warunkach szpitalnych.

Przewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickego) jest stanem psychotycznym, utrzymującym się po ustąpieniu objawów ostrej psychozy. Może ona trwać miesiącami, a nawet latami. Zaostrzenia choroby mogą następować zarówno w wyniku przerwania abstynencji, jak i w stanach gorszego samopoczucia fizycznego i psychicznego. Wyodrębniona została w 1916 roku przez Eugena Bleulera (1857-1939).

Paranoja alkoholowa (alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, „zespół Otella”9) występuje u mężczyzn, zwykle po czterdziestym roku życia. Pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest na ogół nadmierną podejrzliwością wobec partnerki. Spotykane u wszystkich prawie alkoholików wątpliwości co do wierności partnerki nabierają stopniowo cech urojeń. Narastają nieporozumienia z powodu zadręczających pytań dotyczących niewierności seksualnej, żądania wyjaśnień, śledzenia, sprawdzania bielizny osobistej i pościelowej, szukania śladów na ciele. Dość częste są pogróżki, agresja wobec partnerki i jej domniemanych kochanków oraz wymuszanie przyznania się do winy. Argumentem przemawiającym za zdradą jest praktycznie każde zachowanie partnerki, jej zły i dobry humor, obecność mężczyzn w miejscu pracy, a każde wyjście z domu może stanowić dowód, że spotyka się z kochankami. W rozwiniętej chorobie dochodzi do zawężenia wszelkich zainteresowań, zaniedbania pracy i koncentracji na poszukiwaniu dowodów niewierności partnerki. Partnerka lub domniemany kochanek stają się niejednokrotnie ofiarami czynów agresywnych, a nawet zabójstwa. Schorzenie to jest przewlekłe i na ogół dość oporne na leczenie farmakologiczne.

Encefalopatia Wernickego występuje u około 5-10% osób uzależnionych od alkoholu. U około 80% pacjentów, którzy przeszli ostrą fazę encefalopatii Wernickego, rozwijają się objawy zespołu amnestycznego Korsakowa.

Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespół amnestyczny, zespół Wernickego–Korsakowa) występuje po wielu latach intensywnego picia jako przejaw ciężkich zaburzeń metabolicznych. Istotną rolę w jej powstaniu odgrywa niedobór witamin z grupy B. Pierwsze doniesienia opisujące związek różnych zaburzeń psychicznych z polineuropatią (zapaleniem wielonerwowym) opublikował Korsakow w latach 1887-1891. Ścisły związek między encefalopatią Wernickego a zespołem Korsakowa zauważono w pierwszych latach XX wieku. Natomiast bliskie pokrewieństwo kliniczne tych dwóch chorób ustalił w 1904 roku profesor psychiatrii na Uniwersytecie w Breslau (we Wrocławiu) — Karl Bonhoeffer (1868-1948). Zdaniem wielu badaczy choroba Korsakowa jest psychicznym przejawem choroby Wernickego.

Główne objawy psychozy Korsakowa to:

• spowodowane uszkodzeniem ciał suteczkowatych mózgu zaburzenia pamięci polegające głównie na występowaniu poważnych trudności lub na całkowitej niezdolności do przyswojenia sobie nowego materiału (uszkodzenie tzw. pamięci świeżej);

• konfabulacje (zmyślone wydarzenia wypełniające luki pamięciowe);

• dezorientacja w czasie i w miejscu; zafałszowane poznawanie osób. Objawom tym towarzyszy zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). W około 20% przypadków psychoza Korsakowa przechodzi w głębokie otępienie. Obserwowano też znaczącą poprawę pamięci u osób, które utrzymywały abstynencję przez okres kilku miesięcy do kilku lat. Inne zaburzenia. Liczne badania wskazują na to, że u około 50-75% osób uzależnionych od alkoholu obserwuje się zaburzenia pamięci i procesów poznawczych oraz obniżenie funkcji intelektualnych. Istnieje wyraźna zależność między tymi zaburzeniami a zmianami w mózgu.

Niektórzy badacze zwracają jednocześnie uwagę na poprawę procesów poznawczych, pamięci i funkcji intelektualnych u osób utrzymujących abstynencję przez dłuższy czas. Powstałe w wyniku toksycznego działania alkoholu i produktów jego przemiany organiczne zmiany w mózgu mogą spowodować wystąpienie zmian w zakresie niektórych cech osobowości (m.in. obniżenie życia uczuciowego, zubożenie zainteresowań, osłabienie społecznej motywacji działania, osłabienie zdolności planowania).

Bardzo często mówi się, że alkoholizm prowadzi do nieodwracalnych zmian charakterologicznych (osobowościowych) i tzw. psychodegradacji. Mianem „psychodegradantów” określa się często osoby, które w trakcie picia — lub podczas krótkich przerw między kolejnymi okresami picia — zachowują się w sposób społecznie nieakceptowany (np. dokonują czynów karalnych, znęcają się nad rodziną, często popadają w konflikty z otoczeniem). Obecny poziom terapii oraz coraz bardziej liczna rzesza niepijących alkoholików, związanych ze wspólnotą Anonimowych Alkoholików czy klubami abstynenta, zmusza jednak do bardziej ostrożnego traktowania tego problemu.

Rzeczywiście, pijący alkoholik funkcjonuje najczęściej w sposób uciążliwy dla społeczeństwa oraz ogranicza do minimum swoje potrzeby i swoją pozytywną aktywność. Kiedy stan taki trwa przez wiele lat, a przerwy między kolejnymi „ciągami” są niezbyt długie, można powiedzieć, że wykształcił się u niego „zespół nabytych zaburzeń osobowości spowodowanych przewlekłą intoksykacją alkoholową” określany mianem psychodegradacji. Proces ten traktowany jest na ogół jako nieodwracalny.

Padaczka alkoholowa
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową2. Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują u 5 do 15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych ty^M grand mai. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie EEG. Ważną role w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem — aldehydem octowym. Wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek magnezu), zaburzenia neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej „hamuje”), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki.

Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a około 25% osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.

Autonomiczny układ nerwowy
W autonomicznym układzie nerwowym wynikiem działania alkoholu może być neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.

Układ pokarmowy
Śluzówki
Najczęściej spotykane w układzie pokarmowym zmiany to przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone wchłanianie prowadzące do powstania niedoborów pokarmowych. Nierzadko w stanach zapalnych spotykane są wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej.

Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo-przełykowego, tzw. przełyk Barretta (zmiany przedrakowe), urazowe pęknięcia przełyku oraz zespół Mallory’ego-Weissa (pęknięcie błony śluzowej przełyku zlokalizowane w okolicy wpustu żołądka).

Wątroba
Wątroba, która jest największym narządem w organizmie człowieka (waży około 1,5 kg) odgrywa główną rolę w procesie metabolizowania alkoholu. Na nadmierną podaż alkoholu reaguje kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub według innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu marskością (15-30% lub według innych autorów u 8-10%). Dość czułym wskaźnikiem wydolności wątroby jest badanie poziomu GGT3. U około 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu stwierdza się podwyższenie jej wartości. Przy wydolnej wątrobie poziom ten, po odstawieniu alkoholu, powinien powrócić do normy w ciągu około 3 miesięcy (norma wynosi 8-54 IU/L).

Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym, tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal, to w około 80% przypadków rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość. Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, bezwartościową dla funkcji wątroby, a jednocześnie utrudniającą przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości są ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety.

Stwierdzono też, że na podłożu marskości wątroby może rozwinąć się pierwotny rak wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych.

Chociaż alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową ADH i około 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany — aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to jednak bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe i witaminowe.

U alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, rzadko obserwowano skłonność do nawrotów picia.

Trzustka
Większość, tj. około 65% ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z nimi uszkodzenia tkanki gruczołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego, zmianę jego właściwości fizykochemicznych, a co za tym idzie — zagęszczenie soku trzustkowego i wytrącanie się w przewodach trzustkowych substancji białkowych (białkowych „korków”, czopów). Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z „samotrawieniem się” trzustki. Inny mechanizm tego stanu polega na tym, że alkohol, powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę, wywołuje stan zapalny i skurcz dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego, co utrudnia odpływ do dwunastnicy wydzielanych przez trzustkę enzymów trawiennych. Zapalenie trzustki może powstać również przez ciągłość, jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik zarzucania, tj. cofania się do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej. Szkodliwy wpływ alkoholu na trzustkę zaostrza dieta uboga w białko. W stanach bardziej zaawansowanych następstwem uszkodzenia jest cukrzyca, ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Lan-gerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów. Pozapalne zmiany anatomiczne w trzustce są nieodwracalne. Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki (pzt) miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem, a choroba pojawiała się zwykle od pięciu do dziesięciu lat po takich doświadczeniach. Obliczono, że spożywanie przez mężczyzn 50-80 g alkoholu dziennie, a przez kobiety 30 g dziennie przez pięć lat, wywoła pzt u połowy spośród tych osób. Najbardziej charakterystyczne objawy pzt to bóle brzucha promieniujące do pleców (spowodowane wzrostem ciśnienia w przewodach trzustkowych) i biegunka tłuszczowa. Z kolei przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest w 10–20% intensywne picie alkoholu przez osoby uzależnione i wiąże się ono z prawie pięcioprocentowym ryzykiem zgonu.

Układ krążenia
Wprawdzie istnieją badania mówiące o tym, że umiarkowane spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, to jednak znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie, kardiomiopa-tie, arytmie i udary mózgowe. Nie jest wykluczone, że badania mówiące o mniejszym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej u osób pijących umiarkowanie nie uwzględniły czterech istotnych czynników, a mianowicie: 1. wśród niepijących mogą być osoby, które przestały pić z przyczyn zdrowotnych, 2. abstynenci mogą być bardziej obciążeni różnymi schorzeniami niż osoby pijące umiarkowanie, 3. osoby niepijące stanowią niezwykłą grupę w społeczeństwie, w którym picie alkoholu jest normą, 4. nie określono w sposób jednoznaczny wzajemnej zależności między piciem i paleniem, a z niektórych badań wynika, że najwyższy poziom umieralności stwierdza się wśród niepijących palaczy. Z kolei wiadomo, że ryzyko choroby wieńcowej serca wzrasta u osób pijących powyżej 20 g alkoholu dziennie, a spożywanie większych ilości alkoholu jednorazowo zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii i zgonu związanego z niewydolnością wieńcową.

Nadciśnienie
Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn nadużywających alkoholu waha się w granicach 10-30%. Z badań wynika, że powstawanie nadciśnienia może być z jednej strony związane z zespołem abstynencyjnym i obniżaniem się poziomu alkoholu we krwi, a z drugiej za taki stan rzeczy może być odpowiedzialny nieznany jeszcze mechanizm biochemiczny. Nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwotoku mózgowego lub udaru oraz zawału serca. Liczne badania wskazują na to, że częste spożywanie alkoholu ma ścisły związek z większą skłonnością do nadciśnienia. Stwierdzono, że różnorodne powikłania nadciśnienia tętniczego, w tym również związane z nimi zgony, zwiększają się wraz ze wzrostem spożycia alkoholu. Badania wykazują jednocześnie, że nadciśnienie tętnicze może być częściowo odwracalne wraz z zaprzestaniem picia.

Kardiomiopatia
U osób długotrwale pijących rozwija się, spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego, kardiomiopatia alkoholowa (zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca, znaczne osłabienie siły skurczów mięśnia sercowego) prowadząca do zaburzeń w pracy serca oraz do niewydolności krążenia. Mechanizm powstawania tych zmian nie jest jeszcze wystarczająco dobrze poznany. Przypuszcza się, że pewną rolę odgrywać w nim mogą upośledzenie wychwytu wapnia, peroksydacja lipidów z tworzeniem wolnych rodników oraz wytwarzanie aldehydu octowego. Zarówno kardiomiopatia, jak i omówione niżej zaburzenia rytmu spowodowane są głównie bezpośrednim działaniem alkoholu i produktów jego przemiany na mięsień sercowy oraz na układ przewodzący serca. Szacuje się, że 20-30% przypadków kardiomiopatii może być związanych ze spożywaniem alkoholu.
Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że prawie połowa osób z kardiomiopatia o trudnej do ustalenia przyczynie wykazywała objawy uzależnienia od alkoholu. Jednocześnie okazało się, że u około 30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. Pozostałe 70% może wymagać przeszczepu serca.

Zaburzenia rytmu
Zarówno ostre zatrucie alkoholem, jak i jego przewlekłe spożywanie mogą powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu pracy serca. Do przedsionkowych zaburzeń rytmu, związanych z przewlekłą konsumpcją alkoholu, należą migotanie (około 15-20% migotań idiopatycznych4) i trzepotanie przedsionków. Nagłe zgony w populacji alkoholików tłumaczone są częściowo występowaniem arytmii. Alkohol zaburza bowiem automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego i może wydłużać przewodzenie impulsów, może również prowokować częstoskurcze.

Choroba wieńcowa
Nie znajduje obecnie potwierdzenia popularny od ubiegłego stulecia pogląd, że alkohol poprawia krążenie w naczyniach wieńcowych i tym samym łagodzi bóle wieńcowe (objawy dusznicy bolesnej). Subiektywna poprawa po spożyciu alkoholu nie jest wynikiem rozszerzenia naczyń wieńcowych, lecz skutkiem uspokajającego i znieczulającego działania alkoholu. Mięsień sercowy pozostaje nadal niedotleniony.

Wprawdzie, jak wspomniałem wcześniej, niektórzy badacze twierdzą, że spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu zmniejsza ryzyko zapadalności na chorobę wieńcową, to równocześnie zwracają uwagę na zwiększoną częstość występowania u tych osób marskości wątroby, zachorowań na raka oraz przypadków nadciśnienia tętniczego. Z drugiej strony jest wiele badań, które wykazują, że ryzyko choroby wieńcowej i umieralność na tę chorobę zwiększa się w wyniku intensywnego picia.

Zaburzenia hematologiczne
U osób uzależnionych od alkoholu spotykane są często zmiany morfologiczne w szpiku kostnym, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie układu krwiotwórczego. Alkohol działa w sposób bezpośredni na wszystkie elementy morfotyczne krwi i ich rozwój. Wpływ na krwinki czerwone następuje poprzez obniżenie poziomu kwasu foliowego oraz hamowanie syntezy DNA. Stwierdzono także toksyczne działanie alkoholu na megakariocyty5 oraz niszczenie płytek krwi w śledzionie. Liczba płytek może powrócić do normy już po kilku dniach abstynencji. Jednocześnie wiadomo, że alkohol powoduje silniejszą agregację płytek krwi, co może powodować występowanie zatorów.

Choroby naczyń mózgowych
Wynikiem chorób naczyń mózgowych są m.in. udary („wylewy” krwi do mózgu). Powstają one na skutek upośledzonego przepływu krwi przez te naczynia lub wydostania się krwi poza naczynie. Zwiększone ryzyko udaru i krwotoku wiąże się z hamowaniem przez alkohol aktywności płytek krwi odpowiedzialnych za prawidłowe krzepnięcie, zwiększoną tendencją do skurczu naczyń oraz wspomnianym wcześniej wzrostem ciśnienia krwi.

Układ oddechowy
Spotykane często u osób nadmiernie pijących przewlekłe zapalenie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli prowadzi do zniszczenia tzw. rzęsek i gruczołów śluzowych. Konsekwencją tego jest stopniowa utrata zdolności do usuwania z dróg oddechowych pyłków i bakterii, a co za tym idzie — zwiększona podatność na choroby układu oddechowego. Dodatkowym czynnikiem, który nasila te stany, jest dym tytoniowy. Okazało się, że u około 30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. U osób palących i nadużywających alkoholu dziesięciokrotnie częściej niż w grupie kontrolnej występuje rak jamy ustnej, krtani oraz tchawicy. Wiele badań potwierdziło związek pomiędzy uzależnieniem od alkoholu a występowaniem gruźlicy płuc. Z badań wynika także, że intensywne spożywanie alkoholu lub uzależnienie od alkoholu zwiększają ryzyko wystąpienia ostrego zespołu niewydolności oddechowej u osób z ciężkimi obrażeniami lub posocznicą.

Układ moczowy
Znane są przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowane ich toksycznym uszkodzeniem przez alkohol. Nadużywaniu alkoholu towarzyszy, proporcjonalny do ilości wypitego alkoholu, wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i związane z tym objawy dny moczanowej (zapalenia stawów spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych), a także odkładanie się złogów magnezu w drogach moczowych.

Układ endokrynny (wewnętrznego wydzielania)
Intensywne spożywanie alkoholu może powodować różnorodne zaburzenia hormonalne. Spotykamy np. nieprawidłowe wydzielanie hormonów — testosteronu i luteotropiny, a także zmniejszenie ruchliwości plemników oraz uszkodzenie ich struktury. Badanie zdrowych mężczyzn, którym przez cztery tygodnie podawano 220 g alkoholu dziennie, wykazały już po pięciu dniach obniżenie poziomu testosteronu. Utrzymujący się dłużej niski poziom testosteronu powoduje u mężczyzn hypogonadyzm i feminizację (przejawia się to m.in. powiększeniem gruczołów piersiowych, zanikiem jąder, zmianą typu owłosienia, osłabieniem lub zanikiem zarostu na twarzy). Zmiany hormonalne u kobiet prowadzą do zaniku jajników i maskulinizacji (przejawia się to m.in. pojawieniem się zarostu na górnej wardze i grubego głosu). Następstwem tych zmian są na ogół zaburzenia potencji i miesiączkowania (cykle bezowulacyjne), bezpłodność oraz wcześniejsze przekwitanie. Alkohol wpływa też niekorzystnie na wydzielanie hormonów tarczycy (obniżenie poziomu trójjodotyroniny) i kory nadnerczy (podwyższony poziom kortyzo-lu) oraz powoduje rozchwianie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej.

Układ odpornościowy
Układ odpornościowy składa się z narządów przystosowanych do obrony organizmu przed obcymi substancjami (grasica, śledziona, węzły chłonne, szpik kostny) oraz wyspecjalizowanych komórek, takich jak limfocyty oraz makro-fagi. Przewlekłe spożywanie alkoholu hamuje funkcje układu odpornościowego, co manifestuje się zwiększoną wrażliwością na choroby zakaźne, zapalenie płuc, gruźlicę czy nawet raka.

Alkohol upośledza m.in. zdolność limfocytów do spełniania ich funkcji (np. do produkcji przeciwciał przeciwko obcym antygenom) oraz osłabia ich aktywność. Powoduje także obniżenie aktywności komórek NK (natural killer), które odgrywają ważną rolę w niszczeniu komórek zakażonych wirusem i komórek nowotworowych. Są one istotnym czynnikiem obronnym przeciwko przerzutom nowotworowym. Można powiedzieć, że intensywne picie alkoholu wpływa niekorzystnie na prawie wszystkie funkcje układu odpornościowego.

Zmiany skórne i choroby przenoszone drogą płciową
Zmiany skórne powstają pośrednio i są skutkiem działania alkoholu na przewód pokarmowy i wątrobę. Najbardziej widoczne są przebarwienia i pajączkowa-te znamiona naczyniowe (zwłaszcza na skórze twarzy) oraz przekrwienie twarzy z zapaleniem spojówek i obrzękami. Nierzadko towarzyszy im uogólniony świąd, który może poprzedzać wystąpienie objawów marskości wątroby.
Badania wykazały, że u osób pijących alkohol pięciokrotnie częściej niż u osób niepijących rozpoznawano choroby weneryczne (w grupie kobiet 29 razy częściej).

Z nadużywaniem alkoholu wiąże się również zwiększone ryzyko zarażenia chorobami wenerycznymi oraz HIV (AIDS)6. Jednocześnie wiadomo, że alkohol obniża system odpornościowy organizmu, a tym samym odporność na zakażenia HIV i może także przyspieszyć wystąpienie objawów klinicznych u osób zakażonych HIV

Ciąża i płód
Stwierdzono, że po upływie 40-60 minut od spożycia przez matkę alkoholu jego stężenie w krwiobiegu płodu będzie równe stężeniu alkoholu we krwi matki. Ponieważ alkohol działa szczególnie toksycznie na organizmy młode, u kobiet, które piją alkohol w okresie ciąży, spotykane są znacznie częściej porody niewczesne i przedwczesne oraz poronienia samoistne. Z badań wynika, że poronienia samoistne występują istotnie częściej u kobiet, które w okresie ciąży piły niewielkie nawet ilości alkoholu (np. 1-2 razy tygodniowo po 1-2 porcje, tj. 300-600 ml piwa, 100-200 ml wina czy 30-60 ml 40-procentowego alkoholu). U noworodków matek pijących podczas ciąży obserwowano bezpośrednio po urodzeniu obecność objawów zespołu abstynencyjnego (drżenia, wzmożone napięcie mięśniowe, osłabienie, zaburzenia snu, płaczliwość, trudności w ssaniu itp.). Późne skutki spożywania alkoholu podczas ciąży to opóźniony wzrost oraz osłabienie koncentracji uwagi i spowolnienia reakcji u dzieci.

Najpoważniejszym powikłaniem spożywania alkoholu podczas ciąży jest jednak, opisany po raz pierwszy w 1968 roku, tzw. alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol Syndrome — FAS). Charakteryzuje się on niską wagą urodzeniową i złym stanem ogólnym noworodka (m.in. częstymi wadami serca, deformacjami stawów), opóźnieniem rozwoju psychomotorycznego oraz obecnością licznych wad rozwojowych (głównie twarzy i układu kostno-stawowego). Objawom tym towarzyszą różnego rodzaju zaburzenia neurologiczne oraz obniżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia zachowania. Do rozpoznania FAS wystarczy stwierdzenie mniejszego wzrostu, wagi ciała i obwodu głowy (powyżej 10%), zaburzeń rozwojowych twarzy (małogłowie, małoocze, krótka szczelina powiekowa, wygładzenie górnej wargi z wąskim obszarem czerwieni, słabo wykształcona lub nieobecna rynienka wargowa podnosowa, duży podbródek) oraz niedorozwoju umysłowego. Zmiany są efektem bezpośredniego, teratogennego działania alkoholu na płód. Alkohol powoduje bowiem m.in, niedotlenienie płodu (skurcz naczyń pępowinowych), niedobory hormonalne, a także hamuje rozmnażanie się i różnicowanie komórek płodowych. Najsilniejsze teratogenne działanie alkoholu występuje w czasie pierwszych 6 tygodni ciąży. Ponieważ u wielu kobiet uzależnionych od alkoholu występują nieregularne cykle miesięczne, płód zostaje uszkodzony, zanim kobieta zorientuje się, że jest w ciąży. Zdarza się, że przyszłe matki, nie wiedząc jeszcze o zajściu w ciążę, spożywają alkohol. Może przynieść to fatalne skutki, gdyż płód jest właśnie we wczesnej fazie ciąży szczególnie wrażliwy. W pierwszych trzech miesiącach, a szczególnie pomiędzy czwartym a ósmym tygodniem ciąży, zaczynają bowiem tworzyć się zaczątki organów dziecka. Alkohol wpływa szkodliwie na proces podziału komórkowego i ryzyko powstania uszkodzeń jest bardzo duże. Na niebezpieczeństwo wystawiony jest w tym czasie przede wszystkim tworzący się mózg dziecka. Od czwartego do szóstego miesiąca ciąży alkohol hamuje wzrost płodu.

Z badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych wynika, że pięć lub więcej drinków wypijanych jednorazowo przez kobietę podczas pierwszego trymestru ciąży zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nagłej śmierci u niemowlęcia. Z kolei dzieci, których matki podczas pierwszych trzech miesięcy ciąży piły alkohol, są aż osiem razy bardziej narażone na nagłą śmierć niż dzieci matek, które nie piły alkoholu w ciąży. Opublikowane w 2006 roku badania wykazały, że w Niemczech rodzi się rocznie około 800 dzieci z płodowym zespołem alkoholowym (FAS) i około 4000 do 5000 dzieci z łagodniejszymi objawami choroby (FAE). Ryzyko urodzenia dziecka z wykształconym zespołem FAS koreluje z długością i zaawansowaniem w nadużywaniu alkoholu. Według najnowszych statystyk 40% noworodków matek uzależnionych od alkoholu przy chodzi na świat z wyraźnym niedorozwojem.

Ponieważ nie ma i nie da się wyznaczyć żadnej granicy, do której spożywanie alkoholu nie działa szkodliwie na rozwój płodu, podczas ciąży zalecana jest całkowita abstynencja, bez względu na to, w jakiej formie alkohol jest przyjmowany (dotyczy więc także wszelkich zawierających alkohol środków wzmacniających czy lekarstw). Stopień uszkodzeń jest zależny od ilości alkoholu spożywanego przez matkę.

Zaburzenia funkcji seksualnych
Pomimo dość powszechnej opinii, że alkohol i inne substancje psychoaktywne wpływają korzystnie na wydolność seksualną, często obserwuje się efekt odwrotny. Wiele tych substancji, z alkoholem włącznie, ma działanie „odhamowujące” (np. redukuje wstyd i zahamowania u osób nieśmiałych) i poprzez ten mechanizm może rzeczywiście powodować zwiększenie popędu płciowego. Długotrwałe nadmierne picie alkoholu prowadzi jednak najczęściej do osłabienia wydolności seksualnej. Nie darmo William Szekspir stwierdził: „Picie budzi pożądanie, lecz odbiera wykonanie”. Systematyczne, a niekiedy nawet okazyjne spożywanie alkoholu może u części mężczyzn prowadzić do impotencji. Stwierdzono, że wzrost stężenia alkoholu we krwi powoduje zaburzenia wzwodu, opóźnienie ejakulacji i osłabienie orgazmu. Z badań wynika, że impotencja może występować nawet u 50% osób długotrwale nadużywających alkoholu. Ponadto u wielu zdarza się wspomniana wyżej atrofia jąder i obniżenie płodności. Mechanizm tego zjawiska jest złożony i prawdopodobnie jest skutkiem bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na komórki Leydiga oraz wynikiem zaburzeń czynności podwzgórza. Poziom testosteronu może być obniżony, jednakże ostatnie badania dowiodły, że u wielu mężczyzn uzależnionych od alkoholu poziom hormonów płciowych jest prawidłowy.

Wpływ alkoholu na wydolność seksualną kobiet jest gorzej poznany. Wiele spośród uzależnionych kobiet skarży się na osłabienie popędu płciowego, zmniejszenie wydzielania śluzu pochwowego i zaburzenia cyklu miesięcznego. Często występują zmiany zanikowe jajników i zahamowanie owulacji. Z badań wynika, że kobiety mają obniżoną płodność na skutek zmniejszonej częstości owulacji i większej częstotliwości poronień samoistnych. Picie alkoholu przed okresem pokwitania może opóźnić dojrzewanie płciowe poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu i hormonu luteinizującego (LH). U kobiet uzależnionych od alkoholu częściej występuje wczesna menopauza. U około 10-20% kobiet alkoholiczek występują zaburzenia odżywiania się. Współistniejąca anorexia neruo-sa (jadłowstręt psychiczny) lub bulimia neruosa (żarłoczność psychiczna) może dodatkowo pogarszać wydolność seksualną.

I nne zaburzenia
Stwierdzono zależność proporcjonalną między spożywaniem alkoholu a osteoporozą i złamaniami kości. Efektem toksycznego działania alkoholu na organizm są również niedobory witaminowe oraz utrata tzw. pierwiastków śladowych (m.in. magnezu, wanadu, krzemu, cynku), bez których organizm nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować. Alkohol zaburza ponadto wzajemne proporcje między poszczególnymi pierwiastkami śladowymi, co może potęgować jego toksyczne działanie na tkanki. Przyczynami tego zjawiska są głównie niedożywienie oraz zaburzenia wchłaniania i przemian, zarówno witamin, jak i pierwiastków śladowych.

Bohdan Woronowicz „Uzależnienia – Geneza, terapia, powrót do zdrowia”